FUSARIUM TOKSİNLERİ VE BİTKİ İNTERAKSİYONLARI
05/06/2026
Mikotoksinler, fungusların ikincil metabolizma ürünleri olup insan ve hayvanlara karşı çeşitli akut ve kronik (kanserojenik, mutajenik, teratojenik ve östrojenik) etkilere sahiptir. Mikotoksin tüketimi sonucu insan ve hayvanlarda görülen toksik sendromlara ise "mikotokzikozis" adı verilmektedir (EC, 1999).
Doğada 100'ün üzerinde fungus türü tarafından üretilen 400 kadar ikincil metabolitin, toksik aktiviteye sahip olduğu belirtilmektedir (Mclean ve Dutton, 1995; Wang ve Groopman, 1999; Vveidenbörner ve ark., 2000; Galvano ve ark., 2001; Atroshi ve ark., 2002).
Mikotoksin üretimi genellikle Fusarium, Aspergillus, Claviceps, Penicillium ve Alternaria cinsi funguslar tarafından gerçekleştirilmektedir (EC, 1999; Placinta ve ark., 1999).
Bu funguslar özellikle dane neminin % 20'nin üzerinde bulunduğu değerlerde dane çürüklüğüne ve toksin oluşumuna neden olmaktadır.
Fusarium türleri bitki patojeni olarak önemli rol oynamakta olup çeşitli tahıl ürünlerinde kök çürüklüğü, yaprak ve başak yanıklığı ve koçan (dane) çürüklüğü hastalıklarına neden olmaktadır (Uçkun ve Yıldız, 2003; Schollenberger ve ark., 2004; Baytekin ve Köycü, 2025). Bunlar arasında mikotoksinler yönüyle önemli olanları; buğdayda başak yanıklığı ve mısırda koçan çürüklüğü hastalıklarıdır (Uçkun ve Yıldız, 2003).
Fusarium türleri özellikle tropik ve subtropik bölgelerde yetişen tarım ürünlerinde farklı kimyasal yapıda çok sayıda mikotoksin sentezlemektedir. Çizelge 1 'de bazı Fusarium türleri tarafından üretilen mikotoksinler özetlenmiştir (EC, 1999).
Gıda ve yem maddelerinde aflatoksin varlığı ile ilgili olarak yasal düzenlemeler pek çok ülkede bulunmasına karşın, Fusarium toksinleri için henüz yalnızca birkaç ülkede yasal limit belirlenmiştir.
Avrupa Birliği Komisyonu tarafından şu ana kadar Fusarium toksinleri açısından herhangi bir limit belirlenmemekle birlikte, üye ülkelerin bazıları kendi ülkelerinde geçerli olacak limitler oluşturmuşlardır.
Çizelge 3 'de bazı ülkelerde gıdalarda bulunmasına izin verilen Fusarium toksinlerinin üst limitleri verilmiştir (Creppy, 2002; Schollenberger ve ark., 2004).
Fusarium türleri
tarafından sentezlenen mikotoksinler içerisinde
sağlık üzerine olumsuz etkileri ve
üretildikleri miktar açısından en önemlileri; trikotesenler, zearalenone
(ZEA), moniliformin ve fumonisin (F)'lerdir (EC, 1999; Placinta ve ark., 1999).
Fusarium cinsi
funguslar, ticari olarak tahripkar ürün
hastalıklarının yanısıra tahılların zararlı mikotoksinlerle kontaminasyonuna neden olurlar. Fusarium mikotoksinleri, fungusun konukçu bitki içine yerleşmesine,
yayılmasına ve enfeksiyon oluşturmasına yardımcı olur.
Bitki ve funguslar arasındaki etkileşimler oldukça
çeşitli karmaşık yapıdadır. Bu etkileşimler her iki grup için de fizyolojik ve
morfolojik değişimlere sebebiyet verebilir.
Fusarium, bitki savunma mekanizmalarını
geçersiz kılarak ve ayrıca konakçıya özgü toksinler üreterek kolonisini geliştirir ve bitki dokularını yok eder.
Fusarium başak yanıklığı (FHB) ve Fusarium kök çürüklüğü, dünya çapında birçok mahsulde ciddi verim kaybına neden olan önemli hastalıklardır. Enfeksiyonun şiddetine bağlı olarak, tahıllarda verim kaybı % 50'ye ulaşabilir.
Funguslar tarafından üretilen ikincil metabolitler konukçu bitkide (ETI) effector-triggered immunity veya (PAMP) pathogen-associated molecular pattern, (PTI) triggered immunity adlarında bir savunma tepkisini başlatır. Bitki hücre duvarına nüfuz etme, selülaz, pektinaz, lipazlar ve ksilanazlar gibi çeşitli hücre duvarını parçalayan enzimlerin etkisiyle sağlanır.
F. culmorum, buğday başaklarını enfekte eder ve konukçu hücre duvarını yumuşatan ve yavaş yavaş çözen, besinlerin emilimini kolaylaştıran bu enzimleri üretir.
Alternatif çalışmalar, Fusarium kaynaklı fumonisin toksinlerinin sfingozin analogları olarak hareket ettiğini, seramid sentaz ve sfinganin-N-asetiltransferazı inhibe ettiğini göstermiştir. Sfingolipidler, bitki iç zar sisteminin ana yapısal bileşeni olduğundan, biyosentezlerinin engellenmesi, zarların malformasyonuna ve sonunda hücre lizizine (sinidirimi) yol açar. Birincil hücre enfeksiyon başlangıcı, periferik yüzeyde meydana gelir ve fungus hifleri kortikal bölgede gelişerek ksileme ulaşır ve ksilem borusunun içinde yukarı doğru büyür. Lag fazda artan biyokütle böylece nekrofitik faza girer.
F. graminearum ve Fusarium pseudograminearum' un neden olduğu enfeksiyonun şiddeti, DON'un üretilmesiyle tamamen ortadan kalkar. Mutasyona uğramış TRI5 genine sahip bir F. graminearum straini üzerinde yapılan çalışmalar, bu strainin DON üretemediğini ve buğdayda başak yanıklığı hastalığı sırasında daha az agresif olduğunu göstermiştir. TRI5 mutantı ile enfekte olan arpada fungus biyokütlesi, klorofilin ağartılması ve çiçek nekrozu azalmıştır. Normalde arpa, patojene karşı bazal savunma tepkisi ile birlikte trikotesenlere karşı doğal bir direnç gösterir.
F. graminearum enfeksiyonu sırasında arpada tanımlanan konukçu yanıtlarından biri detoksifikasyonda yer alan genlerin aktivasyonudur. UDP-glikosiltransferazlar, çoklu ilaç ve toksik bileşik ekstrüzyonu (MATE) ve ATP bağlayıcı kaset (ABC) taşıyıcıları ve ilgili transkriptlerin her yerde bulunması, enfeksiyonun yayılmasını sınırlayan programlanmış hücre ölümüyle ilgilidir. DON üreten strainler daha agresiftir ve çiçekçiklerden saplara doğru yayılan enfeksiyon idaresi daha zordur.
Bazı araştırıcı verilerine göre Fusarium cinsi fungusların yüksek derecede patojenik strainlerinden alınan kültür filtratlarının, düşük virülanslı strainlerden elde edilenlerden daha toksik olduğu belirlenmiştir. [White; Haymaker; WeJIman]
Fusarium mikotoksini deoksinivalenol (DON) 'un Arabidopsis hücrelerinin canlılığı üzerindeki etkileri üzerine yapılan bir çalışmada; bu toksinin hayvan hücrelerinde apoptozu (Programlanmış Hücre Ölümü) tetiklediği bilinmesine rağmen, düşük konsantrasyonlarda DON uygulamasının şaşırtıcı bir şekilde bu hücreleri öldürmediğini aksine, mitokondriyal sitokrom c salımından bağımsız bir şekilde abiyotik stres tedavisine tabi tutulan Arabidopsis hücrelerinde apoptoz benzeri programlanmış hücre ölümünü inhibe ettiğini bildirilmiştir (Diamond ve ark. 2013).
Bitkiler mikotoksinlerle en az iki mekanizma kullanarak mücadele ederler:
1-kimyasal modifikasyon
2- bölünme.
UDP glikosiltransferazların (UGT'ler) aktivitesiyle detoksifikasyon, arabidopsis ve arpada belirgin bir şekilde görülebilir.
Benzer şekilde, trikotesen ile muamele edilmiş arpa çeşitlerinin bütün transkriptom analizi, ubikitinasyon, trikotesen detoksifikasyon ve transportasyon, transkripsiyon faktörleri, sitokrom P450'ler ve son olarak programlanmış hücre ölüm proteinlerinde varsayılan rollere sahip yaklaşık 63 transkriptin yukarı regülasyonunu göstermiştir.
Bunların dışında mikotoksinlerle karşılaşıldığında bitki tarafından çok çeşitli ikincil metabolitler (SM'ler) üretilir. Bu metabolitler patojeni öldürmenin yanı sıra toksinlerin üretimini engeller ya da patojenin yayılmasını sınırlar. Antioksidan potansiyeline sahip fenilpropanoidler ve terpenoidler gibi belirli SM'ler sıklıkla yaygın mantar patojenlerine karşı birincil savunma hattı olarak rapor edilmiştir.
